资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]河北大学临床医学院，河北保定 071000
河北大学附属医院
[2]承德医学院中药研究所，河北承德 067000
[3]河北医科大学第一医院内分泌科，河北石家庄 050030
[4]河北医学科学院药物研究所，河北石家庄 050021
出处：
ISSN：
关键词：
右美托咪定
急性心肌缺血
凋亡
TXNIP
TRX
H2S
摘要：
目的 探讨右美托咪定（dexmedetomidine, DEX）对急性心肌缺血大鼠的心肌保护作用及机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组：对照组（C）、模型组（M）、右美托咪定10、25、50μg·kg-1组。结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型，M组和给药组分别在缺血前30 min腹腔注射生理盐水或相应剂量的DEX。缺血3 h末记录其血流动力学变化，检测心肌组织中TrxR、CSE活性、LPO、GSH含量和血清中H2S含量，TTC染色计算心肌梗死面积，镜下观察心肌形态学改变，免疫组织化学和Western blot检测心肌中TXNIP、TRX、NOX-4、caspase-3蛋白表达。结果 与C组相比，M组大鼠MAP、LVDP、±dp/dtmax等心功能指标降低；心肌梗死面积增加；镜下提示，心肌纤维排列紊乱，细胞间及核周高度水肿，线粒体膜肿胀，嵴减少甚至消失；CSE、TrxR活性减弱，H2S、GSH含量降低，LPO含量及TXNIP、NOX-4、caspase-3等表达升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与M组相比，给药组心功能及心肌形态学损伤有所改善；心肌梗死面积减少，CSE、TrxR活性升高，H2S、GSH含量增加，LPO含量及TXNIP、NOX-4、caspase-3等表达降低（P＜0.05）。结论 DEX通过提高内源性H2S含量，抑制TXNIP表达的同时增强TrxR活性，减轻急性心肌缺血损伤，保护心功能，D25、D50组效果更佳。
基金：
河北省应用基础研究重点项目（No 179676127D）；
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北大学临床医学院，河北保定 071000
通讯作者：
通讯机构：
[1]河北大学临床医学院，河北保定 071000
[4]河北医学科学院药物研究所，河北石家庄 050021
推荐引用方式(GB/T 7714)：
刘晟楠,王媛,马姣姣,等.右美托咪定通过抑制txnip保护大鼠急性心肌缺血损伤[J].中国药理学通报.2022,38(12):1823-1830.
