目的探讨右美托咪定（DEX）对脓毒血症大鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用及其机制。方法选择40只SPF级成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、DEX组和育亨宾组,每组10只。其中,模型组通过尾静脉注射5 mg/kg的脂多糖建立脓毒血症AKI模型,假手术组尾静脉注射等量的生理盐水,DEX组于造模前10 min尾静脉注射10μg/kg DEX,育亨宾组在DEX组基础上前30 min腹腔注射1 mg/kg育亨宾。光镜下对各组大鼠的肾组织病理形态学进行观察,并分别采用酶联免疫分析法（ELISA）、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥美法检测血清和肾组织中的白细胞介素（IL）-1β、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果模型组肾组织呈现明显的炎症性损伤,DEX预处理组损伤较模型组显著减轻,而育亨宾组较DEX预处理组进一步加重;模型组较假手术组IL-1β和MDA水平明显升高、SOD水平明显降低;而DEX预处理可明显降低AKI大鼠的IL-1β和MDA水平,提高SOD水平（P<0.05）。结论 DEX预处理可减轻脓毒血症AKI大鼠体内的炎症反应和氧化应激损伤,从而发挥肾脏保护作用,其作用机制可能与α2受体有关。