目的探讨甘草查尔酮A（licochalcone A,LA）对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的大鼠心肌H9C2细胞分为Control组、H2O2组(100μmol·L-1 H2O2刺激24 h)和H2O2+low dose LA组、H2O2+middle dose LA组、H2O2+high dose LA组(10、20和40μmol·L-1 LA孵育4 h后,给予H2O2刺激24 h),采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,比色法检测细胞Caspase-3活性,RT-PCR检测细胞中miR-142-3p表达,Western blotting检测细胞中FOXO1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因实验和Western blotting检测miR-142-3p与FOXO1靶向调控关系;将miR-142-3p inhibitor或pcDNA3.1-FOXO1过表达载体质粒转染至H9C2细胞后,观察miR-142-3p低表达或FOXO1过表达对40μmol·L-1 LA作用下的H9C2细胞凋亡的影响。结果与对照组比较,H2O2组H9C2细胞凋亡率、Caspase-3活性和细胞中FOXO1蛋白表达水平均明显升高,而细胞中miR-142-3p表达水平明显降低（P<0.05）;与H2O2组比较,中、高剂量LA可呈剂量依赖性抑制H2O2诱导的H9C2细胞凋亡和Caspase-3活性,并上调miR-142-3p和下调FOXO1蛋白表达（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验和Western blotting实验证实FOXO1是miR-142-3p的靶基因,miR-142-3p可负向调控FOXO1蛋白表达。miR-142-3p低表达或FOXO1过表达可逆转LA对H9C2细胞凋亡的抑制作用。结论 LA可通过调控miR-142-3p/FOXO1表达抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡。