为研究与分析牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应及其具体机制。通过将复苏的H9c2心肌细胞传至3～4代,分为以下三组:（1）对照组（CN）:葡萄糖浓度为5. 5 mmol/L;（2）高糖组（HG）:葡萄糖浓度为25. 5 mmol/L;（3）牛磺酸干预组（TAU）:HG组基础上,加终浓度为40 mmol/L的牛磺酸。48 h后收集细胞,采用Annexin-V/碘化丙啶（propidine iodide,PI）结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡发生情况,Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白表达,放射免疫法检测TNF-α表达量,并采用相关试剂盒检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果显示:与CN组相比较,HG组H9c2心肌细胞经高糖培养48 h后细胞凋亡率增加（P <0. 001）,细胞TNF-α、MDA显著水平升高（P <0. 001）,SOD水平降低（P <0. 001）,胞内磷酸化p38水平亦升高（P <0. 001）;加入牛磺酸干预后,与HG组比较,TAU组细胞凋亡率减小（P <0. 01）,细胞TNF-α、MDA及磷酸化p38蛋白水平明显降低（P <0. 05）,SOD水平升高（P <0. 01）。可见牛磺酸能够减轻高糖刺激下H9c2心肌细胞的凋亡,其机制可能通过上调SOD水平,下调TNF-α、MDA水平,降低胞内p38磷酸化来实现对高糖细胞损伤的保护效应。