目的初步探讨螺内酯（spironolactone,SPI）抑制心肌细胞凋亡的机制以及心肌梗死后对心室重构的影响。方法 45只SD大鼠分为3组:假手术假手术组、心肌梗死（myocardial infarction,MI）组和心肌梗死后SPI干预组。测量大鼠左心室功能、观察标本病理形态改变,缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡程度,免疫组化观察半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）、半胱氨酸蛋白酶9（caspase9）。结果 （1）MI组心功能较假手术组明显下降,SPI干预组较MI组改善;（2）假手术组心肌结构完整,MI组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;（3）与假手术组相比,MI组凋亡细胞数显著增加,差异有统计学意义（P<0.05）;与MI组相比,SPI组心肌细胞凋亡数显著减少,差异有统计学意义（P<0.01）;（4）与假手术组相比,MI组半胱氨酸蛋白酶8、半胱氨酸蛋白酶9表达显著增加,差异有统计学意义（P<0.01）;与MI相比,SPI组半胱氨酸蛋白酶8表达无明显差异,而半胱氨酸蛋白酶9表达明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。结论螺内酯通过抑制细胞凋亡改善了心室重构和心力衰竭的发生发展,可能通过凋亡的内源性途径抑制了心肌细胞的凋亡。