目的:观察糖尿病大鼠心肌梗死（MI）后非梗死区域心肌细胞凋亡和增殖分化情况。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,观察单纯MI组、糖尿病MI组和正常对照大鼠（假手术组）在急性MI后非梗死区域心肌组织病理形态;采用TUNEL和免疫组化方法检测3组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达量。结果:①假手术组大鼠的心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰。单纯MI组大鼠心肌梗死区域心肌纤维横带呈无结构状态,心肌细胞核固缩、碎裂或溶解消失,部分心肌呈灶状与片状坏死,炎性细胞浸润明显,心肌纤维紊乱、断裂明显,并有部分心肌纤维样变性;非梗死区域心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰。糖尿病MI组大鼠的心肌病理变化与单纯MI组大鼠相似。②与假手术组相比,单纯MI组和糖尿病MI组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡、PCNA阳性率均明显升高[（0.19±0.03）%,（0.38±0.07）%和（0.41±0.05）%,F=75.781,P<0.001;（2.31±0.81）%,（3.14±1.30）%和（3.09±0.96）%,F=3.830,P=0.041]。结论:糖尿病急性MI后,高血糖可能是诱发加重心肌细胞凋亡的重要原因。细胞凋亡的增加导致了心室重构的恶化。