目的 基于NF-κB/Bcl-2信号通路,研究富氢水对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 将48只大鼠随机分为对照组与富氢水组,每组24只,两组再分别随机分成缺血前期、缺血期、缺血再灌注期,每期8只大鼠.应用Langendroff灌流装置,对照组采用K-R液灌注,富氢水组采用K-R液+富氢水灌注验完毕后取材,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡率;采用免疫组织化学法测定各组心肌细胞Bcl-2、Bax、caspase3蛋白表达水平;Western Blot检测各组心肌细胞NF-κB蛋白表达.结果 对照组与富氢水组缺血前期均无凋亡,缺血期凋亡明显;对照组缺血再灌注期与缺血期比较,心肌细胞凋亡明显增加(P<0.01);富氢水组缺血再灌注期与缺血期比较,差异无统计学意义;富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期比较,心肌细胞凋亡明显减少(P<0.01);对照组缺血期与富氢水组缺血期比较,差异无统计学意义.对照组缺血再灌注期与缺血期相比较,Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05),Bax、caspase3蛋白表达水平增高(P<0.05);富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期相比,Bcl-2蛋白表达水平增高(P<0.05),Bax、caspase3蛋白表达水平降低(P<0.05).对照组缺血再灌注期与缺血前期、缺血期比较NF-κB蛋白含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);富氢水组缺血再灌注期与缺血前期、缺血期比较NF-κB蛋白含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期相比NF-κB蛋白含量明显降低(P<0.01).结论 富氢水能够通过调节NF-κB/Bcl-2通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡.