目的:探究川芎嗪通过抑制环氧化酶2（COX2）/前列腺素E2（PGE2）途径减轻血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大。方法:培养小鼠正常心肌细胞H9c2作为对照组，用0.1μmol/L的AngⅡ诱导建立H9c2肥大模型作为模型组，用低剂量（0.01 mmol/L）、中剂量（0.1 mmol/L）、高剂量（1 mmol/L）的川芎嗪干预AngⅡ诱导的H9c2细胞作为低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组、高剂量川芎嗪组。甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞活性；Leica Qwin V3图像分析系统测量细胞表面积；激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i;采用比色法测定细胞一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性；酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞转化生长因子β1（TGF-β1）含量；反转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测细胞COX2和PGE2 mRNA表达；蛋白质免疫印迹法（WesternBlot）检测细胞COX2和PGE2蛋白表达。结果:与对照组比较，模型组H9c2细胞活性、细胞NO含量和NOS活性降低（P＜0.05）,细胞表面积和[Ca2+]i、TGF-β1含量、COX2和PGE2 mRNA及蛋白表达升高；与模型组比较，川芎嗪各剂量组升高H9c2细胞活性、细胞NO含量和NOS活性（P＜0.05）,降低细胞表面积和[Ca2+]i、TGF-β1含量、COX2和PGE2 mRNA及蛋白表达（P＜0.05）。结论:川芎嗪通过抑制COX2/PGE2途径减轻AngⅡ诱导的心肌肥大。