资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学研究室
[2]河北医科大学中医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室
[3]河北大学附属医院普通外科
医疗
普通外科
河北大学附属医院
重点学科
普通外科
出处：
ISSN：
关键词：
Krüppel样因子5
增殖
血管紧张素Ⅱ
血管平滑肌细胞
摘要：
KLF5（Krüppel-like factor 5）是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）,以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,AngⅡ可剂量依赖性诱导VSMC增殖,并伴有KLF5和c-Jun蛋白表达水平的升高.为了证实KLF5参与AngⅡ诱导的细胞增殖过程,用siRNA敲低内源性KLF5的表达后,发现细胞增殖活力受到明显的抑制;交互免疫沉淀和GST pulldown分析结果显示,KLF5与c-Jun在体内和体外存在物理学上的相互作用,并且AngⅡ可诱导二者之间的相互缔合.这些结果表明,KLF5通过与c-Jun相互作用进而介导AngⅡ诱导的VSMC增殖.
基金：
国家自然科学基金（No.31071003）；;河北省自然科学基金（No.C2006000814,No.C2009001053）资助项目～～；
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学研究室
[2]河北医科大学中医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
刘玉,王海军,李爱英,等.klf5与c-jun相互作用促进angⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖[J].中国生物化学与分子生物学报.2011,27(07):632-637.
