摘要：
目的:本文旨在通过观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性、血管紧张素Ⅱ改变,指导AP的治疗及严重程度的判断.方法:采用放射免疫分析法(RIA),分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性胆囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡急性期(PU)病人及健康对照组(HC)的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平(PU组仅测定AT-Ⅱ).SAP组发病后24h内(SAP.A)及恢复期(SAP.R)与MAP组发病后24h(MAP.A)及恢复期(MAP.R)分别采血检测两项指标.结果:PRA、AT-Ⅱ发病后24小时的测定值,SPA.A组分别为3.84±1.92ng/ml@h、386.68±178.53pg/ml.MAP.A组分别为1.88±0.93ng/ml@h、142.68±83.57pg/ml;HC组分别为0.68±0.45ng/ml@h、43.51±31.04pg/ml.SAP.A与MAP.A组三项指标显著升高.SAP.R分别为1.34±0.76ng/ml@h、44.71±27.93pg/ml.MAP.R分别为1.18±0.69ng/ml@h、41.82±17.88pg/ml.SAP.A与MAP.A比较及SAP.A、MAP.A分别与HC组比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.SAP.R与SAP.A比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.MAP.R与MAP.A比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.SAP.A与MAP.A组两项指标(或单项指标)分别与AC、AA及PU组比较,前两组均显著高于后者,统计学处理p＜0.05.结论:1.AP时多种原因引起的循环血容量降低导致AP早期RAAS的激活,且激活程度与AP早期血容量丢失的严重程度有关.2.AP时血浆AT-Ⅱ的升高是机体的一种代偿机制,但加剧了AP时的胰腺微循环障碍.
