摘要：
目的:探讨miR-499a-5p通过靶向APC减轻氧化应激对心肌细胞损伤的研究.方法:将H9c2细胞培养时使用含DMEM培养基(10％胎牛血清)进行常规的培养、传代,将正常培养的H9c2细胞标记为对照组,将其用H2O2(100、200、400、800μmol/L)处理4 h,检测细胞的存活率,筛选400μmol/L的浓度建立氧化应激损伤模型,标记为模型组,比较两组的心肌miR-499-5p表达及APC表达.结果:模型组miR-499-5p表达明显低于对照组,而APC表达明显高于对照组(P<0.05).结论:miR-499a-5p可调控H2O2诱导的心肌细胞增殖、凋亡和氧化应激,其机制与靶向抑制APC有关,为氧化应激引起的心肌细胞损伤提供了新的治疗靶点.
