目的研究miR-499a-5p对过氧化氢（H2O2）诱导的心肌细胞H9c2增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测不同浓度H2O2（100、200、400、800μmol/L）处理6 h的H9c2细胞的存活率,筛选400μmol/L H2O2处理的H9c2细胞作为模型组。将模型组细胞分为miR-NC组、miR-499a-5p组、si-NC组、si-APC组、miR-499a-5p+pcDNA组、miR-499a-5p+pcDNA-APC组,用流式细胞术、免疫印迹（Western blot）、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组细胞的存活率、凋亡率、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及增殖凋亡相关蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白依靠性激酶抑制剂（P21）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关的X基因（Bax）的表达。结果 H2O2（100、200、400、800μmol/L）呈浓度依赖性抑制H9c2细胞的存活,最适浓度为400μmol/L。模型组细胞中miR-499a-5p表达显著降低,APC表达显著升高;过表达miR-499a-5p、抑制APC均可明显减轻H2O2诱导的H9c2细胞的增殖抑制、凋亡促进和氧化应激作用,并且miR-499a-5p还可靶向抑制APC。过表达APC逆转了miR-499a-5p对H2O2诱导的心肌细胞损伤。结论 miR-499a-5p可调控H2O2诱导的心肌细胞增殖、凋亡和氧化应激,其机制与靶向抑制APC有关,将可为氧化应激引起的心肌细胞损伤的治疗提供新靶点。