目的 探讨微小RNA-199b-3p（miR-199b-3p）对肾癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响，并分析其调控机制。方法 应用RT-qPCR检测人正常肾小管上皮细胞株HK-2细胞、肾癌细胞株786-O中的miR-199b-3p。取肾癌细胞株786-O，分别转染孔质粒、miR-199b-3p mimics建立miR-NC组和miR-199b-3p mimics组，分别应用CCK-8增殖实验、克隆形成实验、细胞流式实验、Transwell实验观察各组细胞增殖、凋亡、侵袭能力。应用生物信息学方法分析miR-199b-3p可能作用的靶基因。取肾癌细胞株786-O，分别转染孔质粒、miR-199b-3p mimics（10 nmol/L）、miR-199b-3p mimics （50 nmol/L）、成纤维细胞生长因子2（FGF2）-siRNA，建立miR-NC组、miR-199b-3p mimics 10 nmol/L组、miR-199b-3p mimics 50 nmol/L组、FGF2-siRNA组，应用Western blotting法检测FGF2及PI3K/AKT信号通路关键分子表达蛋白。结果 786-O细胞中miR-199b-3p表达低于HK-2细胞（P＜0.05）。CCK-8增殖实验、克隆形成实验验显示miR-199b-3p mimics组细胞增殖能力低于miR-NC组（P均＜0.05）。细胞流式实验显示，miR-199b-3p mimics组细胞凋亡率高于miR-NC组（P＜0.05）。Transwell实验结果显示，miR-199b-3p mimics组786-O细胞侵袭能力低于miR-NC组（P＜0.05）。TargetScan7.2软件在线预测显示FGF2 3′非编码区与miR-199b-3p具有结合位点。Western boltting法实验结果显示，miR-NC组、miR-199b-3p mimics 10 nmol/L组、miR-199b-3p mimics 50 nmol/L组FGF2蛋白表达分别为0.87±0.11、0.42±0.06、0.23±0.04，三组两两比较P均＜0.05。miR-199b-3p mimics组、FGF2-siRNA组细胞中FGF2、p-AKT、p-ERK蛋白表达低于miR-NC组，AKT、ERK蛋白表达高于miR-NC组（P均＜0.05）。结论 miR-199b-3p在肾癌细胞中低表达，可以抑制肾癌细胞增殖、侵袭并促进其凋亡，其作用机制可能与miR-199b-3p负靶向调控FGF2、PI3K/AKT信号通路有关。