目的:观察山奈酚通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/糖原合成激酶3β（GSK-3β）信号通路对人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡的促进作用。方法:取对数期人炎性乳腺癌SUM190细胞株,随机分为4组,低、中、高剂量组分别加入25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L山奈酚20μL,对照组加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）。72h后用倒置显微镜观察细胞生长状态;对比干预24h、48h、72h后细胞增殖抑制率及干预72h后细胞凋亡率;对比干预72h后PI3K、AKT、GSK-3βmRNA相对表达量及磷酸化PI3K（p-PI3K）/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白灰度值比值。结果:对照组细胞轮廓清晰、结构紧密,贴壁生长;3个剂量组细胞变圆浮起,细胞膜皱缩、细胞质颗粒增多,可见细胞碎片,其中中剂量组变化最为明显;细胞增殖抑制率比较,中剂量组最高,高剂量组其次,低剂量组最低,组间两两比较差异均有统计学意义（均P<0.05）,3个剂量组均随时间的延长显著升高（P<0.05）;凋亡率比较,中剂量组最高,高剂量组其次,低剂量组更低,对照组最低,组间两两比较差异均有统计学意义（均P<0.05）;p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β比值比较,中剂量组最低,高剂量组其次,低剂量组更高,对照组最高,组间两两比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论:山奈酚可促进人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡,其中50μmol/L山奈酚促凋亡效果最佳,提示与下调PI3K、AKT、GSK-3β蛋白磷酸化水平、抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。