目的:探讨长链非编码RNA LINC01235在胃癌中的表达及其作用机制。方法:肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库检测LINC01235在胃癌及癌旁组织的表达；分析LINC01235对胃癌患者预后的价值；收集新鲜胃癌及癌旁组织验证生物信息学结果。调控人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901中LINC01235表达，检测细胞增殖、侵袭和转移能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测调控LINC01235的表达对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。应用SAS 9.4软件进行统计学分析， t检验分析实验结果。 结果:TCGA数据分析表明与癌旁组织比较，LINC01235在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织(6.340±1.705比3.115±1.558， Z＝10.026， P<0.05)，且LINC01235高表达的患者预后较差( χ2＝6.902， P<0.05)。临床标本验证结果与生物信息学结果相符。蛋白质印迹结果显示，胃癌组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化雷帕霉素靶(p-mTOR)的表达水平高于癌旁组织(p-Akt为1.154±0.459比0.326±0.150， t＝9.392， P<0.01；p-mTOR为0.665±0.310比0.270±0.121， t＝6.501， P<0.01)。在MGC-803细胞中上调LINC01235后细胞的增殖能力显著比对照组增强(24 h为0.203±0.027比0.142±0.042， t＝2.993， P<0.05；48 h为0.503±0.106比0.247±0.064， t＝5.064， P<0.01；72 h为0.917±0.118比0.55±0.11， t＝5.573， P<0.01)、侵袭和转移能力显著比对照组增强(139.333±22.151比57.833±15.639， t＝-7.362， P<0.01；111.667±15.016比73.667±14.024， t＝-4.530， P<0.01)；在SGC-7901细胞中抑制LINC01235的表达后细胞的增殖能力显著比对照组降低(48 h为0.425±0.133比0.667±0.091， t＝-3.678， P<0.01；72 h为0.565±0.157比0.945±0.200， t＝-3.661， P<0.01)、侵袭和转移能力显著比对照组降低(50.667±13.231比141.167±15.224， t＝ 10.991， P<0.01；57.667±14.348比166.167±25.631， t＝ 9.048， P<0.01)。在MGC-803细胞中上调LINC01235表达后p-Akt、p-mTOR、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)表达比对照组增强(p-Akt为0.851±0.138比0.366±0.138， t＝-4.304， P<0.05；p-mTOR为0.830±0.177比0.128±0.020， t＝-6.826， P<0.01；Cyclin E1为0.745±0.122比0.436±0.137， t＝-2.917， P<0.05)，而人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达则比对照组减弱(0.256±0.098比0.725±0.108， t＝5.570， P<0.01)；在SGC7901细胞中抑制LINC01235表达后p-Akt、p-mTOR、Cyclin E1表达比对照组减弱(p-Akt为0.544±0.146比1.370±0.209， t＝ 5.612， P<0.01；p-mTOR为0.740±0.108比1.249±0.119， t＝5.486， P<0.01；Cyclin E1为0.744±0.085比1.040±0.148， t＝3.004， P<0.05)，而PTEN表达则比对照组增强(1.021±0.184比0.338±0.134， t＝-5.197， P<0.01)。 结论:LINC01235在胃癌组织中表达增强且与患者预后有关，LINC01235可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路的活性参与胃癌的进展。