目的：探究基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）抑制剂（BB-94）对人口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）细胞系CAL27恶性生物学行为的影响及可能的作用机制。方法：用含不同浓度（0、0.125、0.25、0.5、1.0μg/mL）BB-94培养液培养对数生长期CAL27细胞48 h，明胶酶谱实验分析细胞培养上清液中MMP-9的活性；细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）实验检测细胞存活率；流式细胞术、伤口愈合实验及Transwell实验检测CAL27细胞凋亡、迁移及侵袭情况；实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）技术检测磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B,PKB，又称Akt）mRNA表达水平；蛋白质印迹法（Western blotting）检测PI3K、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，又称p-Akt）、MMP-9、波形蛋白（vimentin,Vim）、神经钙黏素（N-cadherin,N-cad）、上皮钙黏素（E-cadherin,E-cad）表达情况。结果：CAL27细胞MMP-9相对活性、存活率、划痕愈合率、细胞侵袭数、PI3K和Akt mRNA相对表达水平及PI3K、p-Akt、Vim、N-cad、MMP-9蛋白相对表达水平均随BB-94作用浓度增大而降低（P＜0.05）,CAL27细胞凋亡率、E-cad蛋白相对表达水平均随BB-94作用浓度增大而升高（P＜0.05）。结论：MMP-9抑制剂可抑制人口腔鳞状细胞癌细胞系CAL27恶性生物学行为，其作用机制可能与阻止PI3K/Akt信号通路激活及上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）进展有关。