目的:探讨mi R-497靶向Bcl-2对肝癌细胞增殖、凋亡的调控作用。方法:选取肝癌组织及相应远癌正常组织,分别采用逆转录PCR（reverse transcriptton PCR,RT-PCR）、Western blot检测组织中mi R-497及Bcl-2蛋白表达;选取肝癌细胞系Hep G2,分别转染mi R-497 mimics及对照寡核苷酸,采用RT-PCR、Western blot检测组织中mi R-497及Bcl-2蛋白表达,采用MTT法检测各组细胞增殖活性,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡,采用双荧光素酶报告基因检测细胞荧光酶活性。结果:1)与远癌正常组织相比,肝癌组织中mi R-497表达明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达明显增高（P<0.05）;2)与转染对照寡核苷酸相比,转染mi R-497可使Hep G2中mi R-497表达增高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05）;3)与转染对照寡核苷酸相比,共转染mi R-497与Bcl-2-WT可使Hep G2荧光素酶活性降低（P<0.05）;4)转染mi R-497后,Hep G2增殖活性较转染对照寡核苷酸明显降低（P<0.05）,而转染mi R-497+Bcl-2后,Hep G2增殖活性较单纯转染mi R-497明显提高（P<0.05）;5)转染mi R-497后,Hep G2总凋亡比例较转染对照寡核苷酸明显增高（P<0.05）;而转染mi R-497+Bcl-2后,Hep G2总凋亡比例较单纯转染mi R-497明显降低（P<0.05）。结论:mi R-497可通过靶向Bcl-2抑制肝癌细胞增殖同时促进细胞凋亡。