目的 探讨退变的人椎间盘髓核组织中miR-199及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及生物学作用。方法 收集人退变椎间盘及正常对照髓核组织标本各5例，高通量测序筛查2组样本中表达差异明显的微小RNA,ELISA方法检测TNF-α水平变化及RT-qPCR检测miR-199表达量变化；人髓核细胞株经体外培养后应用TNF-α (20 ng/mL)诱导建立体外细胞凋亡模型；miR-control及miR mimics-199转染至髓核细胞，然后应用TNF-α刺激，探讨miR-199的调控作用。结果 与正常髓核组织比较miR-199在退变髓核组织中表达降低，TNF-α表达明显升高(P(0.05)。随着TNF-α诱导时间的延长miR-199表达及髓核细胞增殖下降(P(0.05),而乳酸脱氢酶(LDH)升高(P(0.05)。与正常组比较，TNF-α组细胞增殖能力下降(P(0.05),细胞凋亡率升高(P(0.05),凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase-3及cleaved caspase-3)表达水平升高(P(0.05);与TNF-α组比较，TNF-α+miR-199mimics组则逆转上述现象，且LDH升高。结论 在退变髓核组织中miR-199表达降低，TNF-α表达升高；髓核细胞凋亡可由TNF-α诱导产生，且呈时间依赖性；TNF-α诱导的髓核细胞凋亡可通过上调miR-199表达而逆转，提示miR-199参与椎间盘退变的发病过程，可作为椎间盘退变的早期诊治标志物及治疗靶点。