目的：探究丁酸盐（BT）在炎症性肠病（IBD）细胞模型中的保护作用。方法：将人正常结肠上皮细胞（FHC）进行培育，用脂多糖（LPS）诱导构建炎症性肠病细胞模型，分为对照组、炎症组及0.25 mmol/L BT+LPS组、0.5mmol/L BT+LPS组、1 mmol/L BT+LPS组。其中对照组正常培育，不需额外添加任何试剂，炎症组加入浓度为100 g/mL的LPS刺激FHC细胞24 h;BT+LPS组分别加入相应浓度（0.25、0.5、1 mmol/L）的BT干预FHC细胞24 h，再加入浓度为100 g/mL的LPS刺激24 h。使用不同浓度（0、0.5、1、2、5 mmol/L）的BT作用于FHC细胞24 h和48 h后，通过细胞活力检测确定BT的浓度范围；然后分别使用0.25、0.5及1mmol/L的BT溶液干预FHC细胞24 h后，加入100 g/mL的LPS作用24 h,RT-qPCR和ELISA分别检测对照组、炎症组、0.25mmol/L BT+LPS组、0.5 mmol/L BT+LPS组和1 mmol/L BT+LPS组中COX-2、白细胞介素（IL）-6 m RNA以及蛋白的水平，明确BT对FHC细胞的保护作用与浓度的关系；最后电镜观察对照组、炎症组及1 mmol/L BT+LPS组中细胞的微观结构变化。结果：BT的浓度在1 mmol/L以下时FHC细胞活力在90%以上，并且作用24 h和48 h后细胞活力无明显变化。RT-qPCR结果显示，与对照组相比，炎症组中COX-2 mRNA、IL-6 mRNA升高（均P<0.001）；与炎症组相比，1 mmol/L BT+LPS组COX-2 mRNA和IL-6m RNA降低（t=3.384、4.722，均P<0.05）;0.5 mmol/L BT+LPS组COX-2 m RNA和IL-6 m RNA水平降低（t=2.817、3.753，均P<0.05）;0.25 mmol/L BT+LPS组COX-2 mRNA和IL-6 mRNA水平差异无统计学意义（均P>0.05）。与0.5 mmol/L BT+LPS组比较，1 mmol/L BT+LPS组COX-2 mRNA和IL-6 mRNA(t=4.561、5.196，均P<0.05)差异具有统计学意义。ELISA结果显示，与对照组相比，炎症组COX-2和IL-6表达水平升高（均P<0.001）；与炎症组相比，1 mmol/L BT+LPS组COX-2和IL-6水平降低（t=4.547、3.452，均P<0.001）;0.5 mmol/L BT+LPS组COX-2和L-6水平降低（t=2.927、3.265，均P<0.05）;0.25 mmol/L BT+LPS组COX-2和IL-6水平差异无统计学意义（均P>0.05）。与0.5 mmol/L BT+LPS组比较，1 mmol/L BT+LPS组IL-6和COX-2水平（t=4.674、3.217，均P(0.05）差异具有统计学意义。电镜下对照组FHC细胞展现出正常且完整的微观结构，实验组FHC细胞微绒毛变稀疏，紧密连接结构被破坏，1 mmol/L BT+LPS组FHC细胞微绒毛呈现部分脱落，紧密连接结构破坏减轻。结论：BT浓度在1 mmol/L以下时，对炎症性肠病细胞模型的保护作用随浓度的增加而增强。