目的:通过分析长非编码RNA NKILA在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及其临床意义，探讨NKILA与其潜在靶向miRNA之间的交互调控机制，以阐明其在OSCC发展中的作用。方法:收集了80例经病理学证实的OSCC患者及相应邻近正常口腔黏膜组织样本，使用qRT-PCR检测NKILA的表达水平及其与预后。利用克隆形成实验和Transwell迁移侵袭实验评估NKILA对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。通过亚细胞分离实验确定NKILA的亚细胞定位，并使用LncBase预测NKILA的潜在靶miRNA。AGO2免疫沉淀实验用于验证miR-889-3p与NKILA的交互作用。结果:与相应的正常组织相比，NKILA在OSCC组织中的表达显著降低（P<0.0001）,且其低表达与OSCC患者的晚期TNM分期、淋巴结转移和远处转移显著相关（P=0.001,P=0.046,P=0.011）。细胞实验结果表明，NKILA的敲低显著促进了OSCC细胞的迁移和侵袭能力（P<0.05）,而NKILA的过表达则显著抑制了这些细胞功能（P<0.05）。亚细胞定位实验显示NKILA主要位于细胞质。miR-889-3p被识别为NKILA的潜在靶点，过表达NKILA可显著上调miR-889-3p的表达（P<0.05）,反之亦然。AGO2免疫沉淀实验进一步证实了miR-889-3p能特异性结合并调节NKILA（P<0.05）。结论:本研究明确了NKILA在OSCC发展中的下调现象及其潜在的功能机制，揭示了NKILA与miR-889-3p之间的重要交互调控关系，为OSCC的研究和治疗提供了新的见解。