目的 探讨甲磺酸阿帕替尼联合黄芪甲苷抑制原发性肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法 人肝癌HuH-7细胞分为对照组、甲磺酸阿帕替尼组、黄芪甲苷组及联合给药组。CCK-8、集落形成及流式实验检测各组细胞增殖与凋亡；划痕和Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭；Western blot检测各组细胞JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达；TUNEL及IHC验证甲磺酸阿帕替尼联合黄芪甲苷给药干预对裸鼠肝癌移植瘤增殖和凋亡的影响。结果 甲磺酸阿帕替尼与黄芪甲苷对HuH-7细胞的活力、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力均具有抑制作用，并促进细胞凋亡，降低p-JAK2及p-STAT3蛋白表达；与单独用药组相比，联合给药明显抑制HuH-7细胞活力、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力，促进细胞凋亡，下调p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达。甲磺酸阿帕替尼、黄芪甲苷均可抑制裸鼠HuH-7肝癌移植瘤的生长，促进移植瘤瘤体细胞的凋亡，下调Ki67的表达，而联合给药进一步加重了以上变化。结论 甲磺酸阿帕替尼联合黄芪甲苷可通过抑制JAK2-STAT3信号通路抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。