目的:探究木蝴蝶苷A通过调控MEK/ERK信号通路对肝癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的机制。方法:将肝癌细胞HepG2分为Control组、OAL组、OAM组、OAH组、PD98059组和ML-099组。MTT法检测细胞增殖能力；Transwell小室法检测细胞侵袭能力；流式细胞仪检测细胞凋亡能力；蛋白质印迹法检测细胞中MEK.p-MEK、ERK.p-ERK蛋白及EMT相关蛋白表达。结果:OAL组、OAM组和OAH组细胞增殖和侵袭能力（82.34±2.43）、（61.04±1.61）、（32.44±1.04）均明显低于Control（110.42±3.86）组，细胞凋亡率（6.81±0.62）、（11.74±0.94）、（18.36±1.05）明显高于Control组（5.01±0.53）(F侵袭=1068,F凋亡=323.1,P＜0.0001);细胞中上皮间质转化蛋白E-cadherin蛋白（0.42±0.04）、（0.58±0.05）、（0.97±0.09）高于Control组（0.23±0.03）（F=181.1,P＜0.0001）;上皮间质转化蛋白N-cadherin（0.63±0.06）、（0.51±0.05）、（0.38±0.03）、Vimentin蛋白（1.23±0.11）、（0.98±0.09）、（0.51±0.05）及p-MEK/MEK（0.72±0.07）、（0.51±0.05）、（0.32±0.03）和p-ERK/ERK（0.92±0.09）、（0.68±0.06）、（0.41±0.04）比值低于Control组(FN-cadherin=39.04,FVimentin=111.0,Fp-MEK/MEK=107.8,Fp-ERK/ERK=82.68,P＜0.0001)。PD98059组细胞增殖和侵袭能力（30.86±1.01）均明显低于Control组（t=48.84,P＜0.0001）,细胞凋亡能力（17.95±0.98）明显高于Control组（t=28.45,P＜0.0001）,细胞中上皮间质转化蛋白E-cadherin蛋白（0.92±0.09）明显高于Control组（t=17.82,P＜0.0001）,上皮间质转化蛋白N-cadherin（0.37±0.04）（t=9.585）、Vimentin蛋白（0.41±0.04）（t=19.99）及p-MEK/MEK（0.30±0.03）（t=16.78）、p-ERK/ERK（0.39±0.04）（t=14.65）比值均明显低于Control组（P＜0.0001）。ML-099组细胞增殖和侵袭能力（100.86±2.68）均明显高于OAH组（t=12.54,P＜0.0001）,细胞凋亡能力（5.15±0.86）明显低于OAH组（t=23.84,P＜0.0001）;和OAH组相比，ML-099组细胞中上皮间质转化蛋白E-cadherin蛋白（0.25±0.03）明显减少（t=18.59,P＜0.0001）,上皮间质转化蛋白N-cadherin（0.69±0.07）（t=0.971,P＜0.0001）、Vimentin蛋白（1.50±0.12）（t=18.65,P＜0.0001）及p-MEK/MEK（0.94±0.09）（t=16.01,P＜0.0001）、p-ERK/ERK（1.05±0.10）（t=2.367,P=0.0395）比值均明显升高。结论:木蝴蝶苷A可抑制肝癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化，诱导肝癌细胞凋亡，其机制和抑制MEK/ERK信号通路有关。