目的 探讨液泡膜蛋白1(VMP1)对心脏成纤维细胞激活、增殖的影响。方法 分离小鼠乳鼠心脏成纤维细胞，将细胞分为对照组、转化生长因子β(TGF-β)诱导组、VMP1敲减组、VMP1敲减+TGF-β诱导组。采用Western blot法明确TGF-β激活的成纤维细胞VMP1的变化情况。采用免疫荧光比较各组细胞α-SMA的表达情况及细胞形态；培养24、48、72 h后采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况，采用碘化丙啶（PI）染色及流式细胞术检测细胞周期情况；采用活性氧探针及流式细胞术检测各组活性氧（ROS）的含量。结果 与对照组比较，TGF-β诱导组α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平升高、VMP1表达水平降低（P<0.05）。与对照组比较，TGF-β诱导组心脏成纤维细胞α-SMA的免疫荧光强度增加（P<0.01），与TGF-β诱导组比较，VMP1敲减+TGF-β诱导组α-SMA免疫荧光强度增加（P<0.01）。CCK-8实验发现，TGF-β诱导组各时间点光密度（OD）值高于对照组（P<0.05）。与TGF-β诱导组比较，VMP1敲减+TGF-β诱导组各时间点OD值低于TGF-β诱导组。流式细胞术检测发现，与对照组比较，TGF-β诱导组细胞G2/M期的细胞比例增加（P<0.05）。与TGF-β诱导组比较，VMP1敲减+TGF-β诱导组的细胞G2/M期的细胞比例增加（P<0.01）。ROS探针显示，TGF-β诱导组ROS荧光阳性细胞数与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与TGF-β诱导组比较，VMP1敲减+TGF-β诱导组ROS荧光阳性细胞数增加（P(0.05）。结论 在TGF-β诱导的心脏成纤维细胞转化中，VMP1蛋白表达降低，通过增加成纤维细胞ROS累积，促进细胞增殖，并参与成纤维细胞活化为肌成纤维细胞，最终促进心脏纤维化。