目的 探讨五味子乙素（Schisandrin B,Sch B）对大鼠急性心肌缺血的影响及机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（C组）,心肌缺血模型组（M组）,低剂量五味子乙素组(Sch B 20 mg·kg-1·d-1,M+L Sch B组)、中剂量五味子乙素组(Sch B 40 mg·kg-1·d-1,M+M Sch B组)和高剂量五味子乙素组(Sch B 80 mg·kg-1·d-1,M+H Sch B组),均连续灌胃给药2周后采用结扎大鼠冠状动脉左前降支法建立心肌缺血模型，对照组仅开胸不结扎。缺血3 h末Powerlab/8s多通道生理记录仪测定大鼠平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVDEP）测定5组心肌梗死面积；光镜和透射电镜观察心肌组织形态学改变；测定心肌组织中硫氧还蛋白还原酶TrxR的活性、脂质过氧化物（LPO）以及还原型谷胱甘肽（GSH）含量，测定心肌组织中胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性和血清中内源性硫化氢（H2S）含量，免疫组织化学法和Western blot法检测心肌组织中TXNIP、TrxR、cleaved-Caspase-3、NOX-4信号分子表达。结果 与C组相比，M组大鼠LVEDP明显升高，而MAP、LVDP、±dp/dtmax明显降低（P＜0.05）;心肌梗死面积明显增加（P＜0.05）;心肌纤维排列紊乱，心肌细胞间及核周高度水肿，线粒体膜肿胀，嵴减少、溶解甚至消失。心肌组织中CSE活性、血清H2S含量明显降低，TrxR活性、GSH含量明显降低，LPO含量以及TXNIP、NOX-4、Caspase-3等蛋白表达明显升高，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。与M组相比，M+M Sch B组、M+H Sch B组心功能及心肌形态学损伤改善；心肌梗死面积减少，心肌组织中CSE活性、血清H2S含量明显升高，TrxR活性、GSH含量明显升高，LPO含量以及TXNIP、NOX-4、Caspase-3等蛋白表达明显降低（P＜0.05）。结论 Sch B可以通过提高内源性H2S含量，调节机体抗氧化还原TXNIP/TRX系统，抑制TXNIP表达，促进TRX表达及活性，从而减轻大鼠急性心肌缺血损伤，保护心肌功能。