探讨加味当归药药散对慢性萎缩性胃炎（CAG)大鼠胃组织细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)/Toll样受体4(TLR4) 信号通路的影响。将60只SPF级SD大鼠随机分为正常组，模型组，摩罗丹组，加味当归药药散高、中、低剂量组，除了正常组 外,其余各组大鼠采用N-甲基-N"-硝基-N-亚硝基胍（MNNG)复合法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型。造模12周，开始灌胃给 予各组大鼠相应药物，给药持续8周。末次给药后，取材。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化，ELISA（enzyme-linked immunosorbentassay）检测IL-6、TNF-α和CRP的含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（real-timePCR）检测SOCS3、TLR4基因 表达水平，Westemblot法检测SOCS3、TLR4、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。免疫组化法检测大鼠胃组织中 NF-kB、MyD88、NLRP3、Bcl-2、Bax、Bad蛋白表达水平。加味当归芍药散各剂量组大鼠胃黏膜萎缩减轻，大鼠血清中IL-6、TNFα和CRP水平显著降低，大鼠胃组织中SOCS3mRNA水平升高，TLR4mRNA水平降低，SOCS3蛋白水平升高，TLR4、p-JAK2、 p-STAT3蛋白表达降低,NF-kB、MyD88、NLRP3、Bax、Bad蛋白表达水平减弱，Bcl-2蛋白表达水平增强。加味当归芍药散能够 明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩状态，其机制可能与干预SOCS3/TLR4通路相关。