目的:探讨miR-196b对宫颈癌细胞顺铂耐药性及磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路的影响。方法:体外培养人宫颈癌细胞株HeLa、顺铂耐药细胞株HeLa/DDP,检测HeLa、HeLa/DDP对顺铂的耐药性;将HeLa/DDP细胞分为:空白对照（仅用转染试剂处理）+DDP组、阴性对照（转染miR-196b NC）+DDP组、miR-196b inhibitor（转染miR-196b inhibitor）+DDP组,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组细胞miR-196b水平,蛋白印迹（WB）法检测Akt、磷酸化蛋白激酶B（pAkt）、PI3K、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的表达,采用噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞的IC50,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:与HeLa细胞相比,HeLa/DDP细胞miR-196b表达显著升高（P<0.05）,随顺铂浓度增加（0.01、0.1、1、5、10、20、40、80、100μmol/L）HeLa/DDP、HeLa细胞活力下降,经计算HeLa对顺铂的IC50为4.86μmol/L,HeLa/DDP对顺铂的IC50为68.13μmol/L,与HeLa相比,HeLa/DDP对顺铂的IC50显著升高（P<0.05）;与空白对照+DDP组、阴性对照+DDP组比较,miR-196b inhibitor+DDP组HeLa/DDP细胞中miR-196b表达水平,Akt、p-Akt、PI3K、p-mTOR蛋白水平及顺铂IC50显著下降（P<0.05）,细胞凋亡率显著升高（P<0.05）。结论:下调miR-196b表达可能通过下调PI3K/Akt通路相关蛋白表达,降低宫颈癌细胞对顺铂的耐药性。