高级检索
当前位置: 首页 > 详情页

KLF5在 TNFα诱导的 SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用

Roles of KLF5 in inhibition TNFα-induced SK-BR-3 breast cancer cell apoptosis

文献详情

资源类型:
Pubmed体系:

收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-C ◇ 中华系列

机构: [1]河北大学附属医院,河北保定,071000 [2]河北大学医学部
出处:
ISSN:

关键词: 乳腺肿瘤 肿瘤坏死因子α SK-BR-3乳腺癌细胞 Krüppel样因子5 凋亡

摘要:
目的探讨肿瘤坏死因子α( TNFα)对 SK-BR-3乳腺癌细胞中 Krüppel 样因子5(KLF5)表达的影响,明确KLF5在TNFα诱导SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用。方法用不同浓度TNFα(0、1、5、10、20μg/L)刺激SK-BR-3乳腺癌细胞不同时间(0、6、12、24、36 h),采用Western印迹方法检测KLF5表达水平;用实时定量PCR( qRT-PCR)检测TNFα刺激对SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因表达的影响, qRT-PCR和流式细胞术观察过表达KLF5对SK-BR-3乳腺癌凋亡的影响。结果TNFα刺激SK-BR-3乳腺癌细胞后,随着刺激浓度的增高,KLF5表达水平呈剂量和时间依赖性逐渐降低。 qRT-PCR结果显示,TNFα可上调SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因cascpase3、caspase9和bax表达,并下调bcl-2表达水平。构建pAd-GFP和pAd-GFP-KLF5腺病毒表达载体,在SK-BR-3乳腺癌细胞中过表达GFP或GFP-KLF5,再给予TNFα刺激,qRT-PCR和流式细胞术观察结果显示,过表达外源性KLF5可抑制TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡。结论 TNFα可抑制SK-BR-3乳腺癌细胞中KLF5表达,KLF5参与了TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡过程。

基金:
语种:
PubmedID:
第一作者:
第一作者机构: [1]河北大学附属医院,河北保定,071000
通讯作者:
推荐引用方式(GB/T 7714):

资源点击量:15085 今日访问量:4 总访问量:960 更新日期:2025-04-01 建议使用谷歌、火狐浏览器 常见问题

版权所有©2020 河北大学附属医院 技术支持:重庆聚合科技有限公司 地址:保定市莲池区裕华东路212号