目的 探究miR-10b通过抑制胶质瘤相关癌基因2（GLI2）蛋白表达对卵巢癌细胞克隆、凋亡影响的作用机制。方法 选取2019年3月至2021年4月于河北大学附属医院接受卵巢癌手术的60例患者的卵巢癌组织及距离病灶5cm处的癌旁组织作为研究对象，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测组织中miR-10b、GLI2 mRNA的表达；培养卵巢癌细胞，将其分为miR-10b组、GLI2蛋白组、联合组及对照组，采用克隆实验检测细胞的克隆数量，采用流式细胞仪检测细胞的凋亡，采用双荧光素酶报告基因检测miR-10b与GLI2的靶向性；选取20只裸鼠，右腋皮下接种卵巢癌细胞以建立裸鼠卵巢癌模型，建模成功后，随机分为抑制剂组和空白组，每组10只，取肿瘤组织以计算肿瘤体积。结果 卵巢癌组织中miR-10b mRNA表达明显低于癌旁组织，GLI2 mRNA表达明显高于癌旁组织（P<0.05）。联合组细胞克隆及侵袭数量低于miR-10b组，细胞凋亡率高于miR-10b组（P<0.05）;与对照组比较，miR-10b组、GLI2蛋白组和联合组细胞克隆及侵袭数量明显减少，细胞凋亡率明显增加，且联合组细胞克隆及侵袭数量少于miR-10b组及GLI2蛋白组，细胞凋亡率高于miR-10b组及GLI2蛋白组（P<0.05）;双荧光素酶报告显示，转染miR-10b后可显著降低GLI2蛋白活性（P<0.05）,但对突变基因无显著影响（P>0.05）,且GLI2蛋白与miR-10b呈现负相关。抑制剂组瘤体体积显著小于空白组（P<0.05）。结论 miR-10b可降低卵巢癌细胞的克隆、侵袭数量，并促进其凋亡，作用机制与靶向抑制GLI2蛋白有关。