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缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

Effect of postconditioning on expression of heat shock protein 70 in hyperlipemia rats with myocardial ischemia reperfusion

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收录情况: ◇ 统计源期刊

机构: [1]河北大学附属医院
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关键词: 再灌注损伤 热休克蛋白 凋亡 高血脂

摘要:
目的研究缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白(HSP70)的影响。方法选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组(对照组)和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果①血清肌酸激酶活性测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为(706.26±48.54)U/L、(914.48±61.37)U/L和(278.62±27.98)U/L(P<0.05),缺血后处理组明显低于对照组(P<0.05)。②心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为(13.9±2.6)%和(21.8±3.4)%(P<0.05)。③心肌热休克蛋白表达:缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻高血脂大鼠缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。

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第一作者机构: [1]河北大学附属医院
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