过去的10年中,人们对血脂异常、心血管疾病和慢性肾脏疾病(CKD)关系的认识又深入了一步.除了促进动脉粥样硬化进展外,血脂异常还可引起肾脏损伤.脂质滞留于肾脏，除了直接导致肾小球损伤外,还会导致肾小球系膜细胞激活或增殖。系膜细胞的激活进一步导致趋化因子生成,导致单核细胞进人系膜并转化为巨噬细胞。巨噬细胞在吞噬脂质后变为泡沫细胞。这些细胞产生生长因子和趋化因子,刺激细胞增殖并促进更多的单核细胞进人系膜。这种弥漫性炎症反应以及由激活的系膜细胞产生的促纤维化介质共同导致肾脏纤维化。另外，激活的系膜细胞、泡沫细胞和巨噬细胞产生活性氧,参与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的氧化修饰。氧化的LDL-C通过促进更多的单核细胞进人、增加系膜细胞毒性以及导致内皮功能异常等途径对肾脏产生破坏作用[1]。最近一项涉及22个随机对照临床试验、38867例患者的荟萃分析显示,他汀类药物具有显著的肾脏保护作用[2]。而其他降脂药物则不具备肾脏保护作用[3]。现将他汀类药物对肾脏的保护作用机制综述如下。