目的:探究circVAPA通过miR-125b/HOXA7轴逆转口腔癌细胞化疗耐药的机制研究。方法:将SCC9/DDP细胞分为SCC9/DDP组、si-NC组、si-VAPA组、miR-125b组、miR-NC组、pcDNA-VAPA组、miR-HOXA7组。qRT-PCR检测细胞中circVAPA和miR-125b表达，MTT法、Transwell小室法和流式细胞术检测细胞耐药、增殖、侵袭和凋亡，蛋白质印迹法检测细胞中HOXA7蛋白表达，双荧光素酶报告基因实验验证VAPA、miR-125b和HOXA7的靶向关系。结果:和HOK相比，SCC9和SCC9/DDP细胞中circVAPA表达明显升高，miR-125b表达明显降低（P＜0.05）;且SCC9/DDP细胞中circVAPA表达明显高于SCC9细胞，miR-125b表达明显低于SCC9细胞（P＜0.05）。和SCC9/DDP组相比，si-VAPA组细胞IC50浓度、细胞耐药指数、细胞侵袭能力和细胞中HOXA7蛋白表达明显降低，细胞凋亡能力明显增加（P＜0.05）。和miR-NC组相比，miR-125b组细胞IC50浓度、细胞耐药指数、细胞侵袭能力和细胞中HOXA7蛋白表达明显降低，细胞凋亡能力明显增加（P＜0.05）。靶向关系结果显示，miR-125b组荧光素酶活性明显低于miR-NC组（P＜0.05）;si-VAPA组细胞中miR-125b表达明显高于si-NC组（P＜0.05）,miR-125b组细胞中HOXA7表达明显低于miR-NC组（P＜0.05）。和miR-125b组相比，pcDNA-VAPA组和miR-HOXA7组细胞IC50浓度、细胞耐药指数、细胞侵袭能力和细胞中HOXA7蛋白表达明显升高，细胞凋亡能力明显降低（P＜0.05）。结论:低表达circVAPA可通过调控miR-125b/HOXA7轴来逆转口腔癌细胞化疗耐药，抑制口腔癌化疗耐药细胞增殖、侵袭并诱导凋亡。