细胞产生的活性氧(ROS)的增加是阿尔茨海默病(AD)患者脑中的重要病理生理特征.实验证据表明抑制脑ROS有益于减慢由淀粉样蛋白-β(Abeta)聚集引发的神经变性过程.血管紧张素II AT1受体是脑ROS的重要来源,并且AD患者的脑血管紧张素转化酶(ACE)水平增加,这种现象可以解释过度的血管紧张素依赖性AT1诱导的ROS产生.因此,科学家们将年龄Tg2576的小鼠作为AD的转基因动物模型并分析了ACE抑制剂对上述动物的神经变性的迹象的影响.全基因组微阵列基因表达谱和生物化学分析表明中枢活性ACE抑制剂卡托普利使过度活跃的AD小鼠的海马ACE正常化.与此同时,通过六个月的卡托普利治疗,神经变性的体征的发展得以延迟.由卡托普利触发的神经保护谱伴随着淀粉样前体蛋白(APP)的淀粉样蛋白形成加工的减少,以及海马ROS的减少,已知其通过增加β-分泌酶和γ-分泌酶的活化来增强Aβ产生.总而言之,科学家们的数据表明ACE抑制剂与广泛使用的心血管药物可以干扰Abeta依赖神经变性的证据.