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文章类型：
机构：
[1]河北医科大学第二医院消化科河北省消化病研究所河北省消化病重点实验室,石家庄,050000
[2]河北大学附属医院消化内分泌科
医疗
内分泌内科
河北大学附属医院
出处：
ISSN：
关键词：
黄疸
阻塞性
血红素加氧酶-1
氧化性应激
脂质过氧化作用
摘要：
目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)在恶性梗阻性黄疸(MOJ)患者小肠黏膜表达及其在氧化应激损伤中的作用.方法 采用前瞻性研究,收集行内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)检查或治疗的恶性胆道梗阻伴黄疸患者15例,恶性胆道梗阻无黄疸患者10例;并以健康体检胃镜检查者10名作为对照组.取十二指肠乳头以下2～5 cm肠黏膜组织,应用比色法检测组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.应用免疫组织化学和蛋白质印迹方法检测小肠黏膜组织HO-1分布及表达变化.结果 MOJ伴黄疸患者肠黏膜脂质过氧化产物丙二醛水平(nmol·mg~(-1)·prot~(-1))明显高于无黄疸组和健康对照组(1.79±0.24比1.09±0.28、1.18±0.32,P=0.041);SOD活力(nmol·mg~(-1)·prot~(-1)则明显低(303±10比398±11、406±11,P=0.017);肠上皮细胞凋亡率(%)高(69.1±5.9比28.6±3.5、10.2±2.5,P<0.01).MOJ患者小肠黏膜HO-1阳性表达为细胞核及细胞质呈棕黄色;伴黄疸组小肠黏膜HO-1表达(0.28±0.04)明显高于无黄疸组(0.20±0.04,P<0.01)和健康对照组(0.13±0.05,P<0.01).蛋白质印迹显示伴黄疸组患者小肠黏膜HO-1蛋白表达(%)明显高于其他两组(10.7±0.7比7.6±0.5和3.9±0.4,P<0.01).结论 MOJ患者小肠上皮细胞存在氧化应激损伤,HO-1蛋白表达随着胆道梗阻的进展明显升高,这可能是减轻肠黏膜损伤的一种保护性反应.
基金：
河北省自然科学基金(0303483);河北省卫生厅科研基金(20090377)
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学第二医院消化科河北省消化病研究所河北省消化病重点实验室,石家庄,050000
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
王娜,于惠玲,姜慧卿,等.血红素加氧酶1在恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜氧化应激损伤中的作用[J].中华医学杂志.2009,89(48):3401-3404.
