目的:观察电针干预对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关 蛋白表达的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组， 每组10只。采用反复阻断双侧颈总动脉法制备VD大鼠模型。电针组电针“大椎”“百会”及双侧“后三里” “膈俞”穴,10 min/次,1次/d,连续治疗14 d。Morris 水迷宫检测大鼠行为学变化，尼氏染色法观察海马神 经元病理改变,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测海马神经元凋亡，Western blot 法检测JNK、磷酸化 JNK(p-JNK)、半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:与假手术组 比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数明显减少(P<0.01),海马神经 元损伤加重,存活神经元明显减少(P<0.01),凋亡神经元增多,细胞凋亡指数明显升高(P<0.01),海马组 织JNK、p-JNK .Caspase-8、Caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与模型组比较，电针组大鼠Morris 水迷宫逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多(P<0.01),海马神经元损伤减轻,存活神经元明显 增多(P<0.01)，凋亡神经元减少,细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)，海马组织JNK. p-JNK、Caspase-8、 Caspase-3表达均显著降低(P<0.01)。结论:电针可提高VD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与电针 调控JNK信号通路相关蛋白表达,抑制神经元凋亡有关。