目的研究大鼠脑出血血肿周围组织病理学改变及ICAM-1的表达。方法选用健康雄性SD大鼠84只（由河北医科大学实验动物中心提供）,随机分为3组,A组:正常对照组（Norm）,n=14,SD大鼠购回后正常饲养,无手术操作。B组:假手术组（Sham）,n=14,操作过程同出血组,但不注血,操作2 h后断头取脑。C组:出血组（Model）,n=56,按脑出血后不同时间分为4个亚组（C1、C2、C3、C4）,即分别为脑出血后6 h、12 h、24 h、48 h,每个亚组的大鼠分别为14只。对于C组大鼠脑出血模型制备采用自体血注入法。3组大鼠分别于相应时间点处死,制备切片后作组织化学染色和常规染色,以观察不同时间点血肿周围病理学改变及ICAM-1的表达变化。结果光镜病理观察:出血6 h组于血肿周围可见变性坏死区域,细胞排列不整齐,核形态不整,部分核皱缩。髓质可见片状间质水肿,但未见炎性细胞浸润。出血12 h组除可见变性坏死区域扩大外,细胞周围出现空白区,细胞分布不均匀,神经元细胞数减少,可见散在淋巴细胞浸润。出血24 h组可见组织水肿明显,神经元细胞数明显减少。可见细胞崩解小体、中性粒细胞、淋巴细胞浸润及中性粒细胞附壁现象。假手术组和正常对照组未见异常变化。细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达变化:出血组从出血12 h组开始ICAM-1表达的积分光密度和面密度明显升高,与相应时间点的假手术组和正常对照组比较,经单因素方差分析有显著性差别（P<0.01）。出血6 h组与假手术组及正常对照组比较无显著性差异（P>0.05）。假手术组和正常对照组比较没有显著性差异（P>0.05）。结论脑出血后血肿周围炎性反应及ICAM-1均参与了继发性损伤的发生。在脑出血的发生发展和转归过程中起到一定作用。