目的：分析miR-136对骨肉瘤（osteosarcoma,OS）细胞生物学行为的调控机制研究，揭示miR-136在OS中的作用及其机制。方法：检测OS组织和癌旁正常组织中miR-136和整合素αV亚基（integrin subunitalphaV,ITG AV）的表达；采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验、反转录PCR和蛋白质印迹法证实ITGAV是否为miR-136的靶基因；采用CCK-8法、流式细胞法和细胞划痕试验检测miR-136和ITGAV对MG63细胞增殖、周期和迁移的影响。构建OS小鼠模型验证miR-136以及I TG AV对体内肿瘤生长的影响。结果：在O S癌组织中，miR-136明显降低，而I TG AV的表达则明显升高。miR-136能特异性结合ITGAV的3’-UTR并负调控ITGAV。细胞实验结果显示：ITGAV组可以提高OS细胞MG63和U2OS增殖、S期细胞比例以及迁移能力，而miR-136组可抑制OS细胞MG63和U2OS增殖、S期细胞比例以及迁移能力，而miR-136+ITGAV组可以逆转miR-136组对MG63和U2OS细胞增殖、S期细胞比例以及迁移能力的抑制效果。OS小鼠模型显示：miR-136在裸鼠体内具有抑制OS生长的作用，ITGAV在miR-136 mimic组中的表达较对照组明显降低，而在miR-136 inhibitor组中出现相反的效果。结论：MiR-136的异常表达可能与OS有关，miR-136通过靶向调控ITGAV的表达，从而抑制OS细胞的生物学行为以及体内肿瘤生长，提示miR-136可能具有抑制OS的作用。