目的研究灵芝酸A对乳腺癌MCF-7细胞迁移及激酶插入区受体（KDR）基因表达的影响。方法将对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为空白组、对照组和低、高2个剂量实验组。空白组用改良杜氏伊格尔培养基100μL处置;对照组用0. 25 mg·L-1的表柔比星溶液100μL处置;低、高2个剂量实验组用0. 1,0. 5 mmol·L-1的灵芝酸A溶液100μL处置。用噻唑蓝比色法检测各组乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制率,用细胞划痕实验检测乳腺癌MCF-7细胞迁移能力,用逆转录-聚合酶链反应检测各组乳腺癌MCF-7细胞KDR mRNA表达水平,用免疫印迹法检测各组乳腺癌MCF-7细胞KDR蛋白表达水平。结果处置24 h后,空白组、低剂量实验组、高剂量实验组和对照组的MCF-7细胞增殖抑制率分别是（0. 00）%,（39. 57±5. 29）%,（71. 37±7. 35）%和（72. 03±7. 64）%;这4组的细胞愈合率分别是（73. 27±8. 66）%,（52. 48±6. 54）%,（18. 73±2. 31）%和（18. 35±2. 48）%;这4组的KDR mRNA相对表达量分别是0. 95±0. 12,0. 65±0. 07,0. 21±0. 02和0. 20±0. 01;这4组的KDR蛋白相对表达量分别是1. 05±0. 13,0. 81±0. 10,0. 43±0. 05和0. 41±0. 05,3个给药组与空白组比较或高剂量实验组和对照组与低剂量实验组比较,差异均有统计学意义（均P <0. 05）。结论灵芝酸A能剂量依赖性地抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,有效降低细胞迁移能力,其作用可能与下调KDR mRNA及KDR蛋白表达有关。