目的 通过挖掘GEPIA数据库中的基因信息，分析T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）基因在上皮性卵巢癌（EOC）中的表达及作用机制。方法 采用GEPIA数据库在线分析TIM-3基因在EOC组织和正常卵巢组织中的表达水平。收集2018年6月～2019年12月在我院实施卵巢手术治疗的82例EOC癌变组织标本和18例正常卵巢组织标本，免疫组织化学法检测标本组织中TIM-3的表达水平，分析TIM-3表达与EOC临床病理参数的相关性；采用Kaplan-Meier Plotter分析TIM-3表达水平与EOC患者生存之间的关系。qRT-PCR法检测卵巢癌组织和正常组织标本TIM-3和Wnt1 mRNA表达水平及相关性。采用pMAGic 4.0质粒转染构建TIM-3沉默卵巢癌SKOV3细胞系，将细胞分为SKOV3组（未转染的SKOV3细胞系）、沉默阴性对照组（SKOV3+NC siRNA组：转染pMAGic 4.0 NC siRNA质粒的SKOV3细胞系）和沉默TIM-3组（SKOV3+TIM-3 siRNA组：转染pMAGic 4.0 TIM-3 siRNA质粒的SKOV3细胞系）；采用pcDNA3.1质粒转染构建TIM-3过表达卵巢癌SKOV3细胞系，将细胞分为SKOV3组、过表达阴性对照组（pcDNA NC组：转染pcDNA3.1质粒的SKOV3细胞系）和过表达TIM-3组（pcDNA TIM-3组：转染pcDNA3.1 TIM-3质粒的SKOV3细胞系）。MTT法检测细胞增殖能力，Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡能力，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，TOPflash/FOPflash双荧光素酶报告基因实验检测Wnt/β-catenin通路活性，qPCR检测Wnt/β-catenin信号通路中转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平，Western blot检测SKOV3细胞中MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin及E-cad蛋白表达。结果 TIM-3在正常卵巢组织中呈阴性表达，在EOC组织中呈阳性表达，EOC组织中TIM-3阳性表达率（84.14%）显著高于正常卵巢组织（16.67%,P＜0.05）。TIM-3表达与FIGO分期、组织分化程度及淋巴结是否转移有关（P＜0.05），与年龄、病理类型无关（P＞0.05）。且TIM-3与Wnt1水平呈正相关（P＜0.05）。沉默TIM-3基因后，Wnt/β-catenin通路活性受到抑制，SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低（P＜0.05），凋亡能力显著升高（P＜0.05），转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平显著下调，细胞MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin蛋白水平均显著下调，EMT相关蛋白E-cad水平显著上调（P＜0.05）。过表达TIM-3基因后，Wnt/β-catenin通路活性被激活，SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高（P＜0.05），凋亡能力显著降低（P＜0.05），转录因子TCF-7、TCFL-2及靶基因CD44的mRNA水平显著上调，细胞MMP-9,CD44、Wnt1、β-catenin蛋白水平均显著上调，EMT相关蛋白E-cad水平显著下调（P＜0.05）。结论 TIM-3在EOC组织中高表达，可促进卵巢癌细胞的恶性生物学行为，其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。